Patologia cervical
Maggiori informazioni sulla chirurgia vertebrale
Maggiori informazioni sul chirurgo vertebrale Piredda Maurizio
Epidemiology. Degenerative changes of the cervical spine (cervical spondylosis) can result in cervical disc herniation with radiculopathy, cervical spondylotic radiculopathy (CSR) and myelopathy (CSM). Degenerative cervical spondylosis is very common in the aging population but not necessarily associated with symptoms. The prevalence of neck pain ranges between 17%and 34%in a general population. More than half of the adult population suffer from cervical radiculopathy (CR) at least once in their lifetime. The C6 and C7 nerve roots are most frequently affected. Cervical spondylosis more frequently causes CR than disc herniation (3:1). Cervical spondylotic myelopathy (CSM) is the most common cause of spinal cord dysfunction in individuals older than 55 years. A special form of cervical myelopathy is caused by an ossification of the posterior longitudinal ligament (OPLL) and is common in the Asian population.
Pathogenesis. Predominant neck pain can arise from painful degeneration of the motion segment and can be attributed to disc degeneration, facet joint osteoarthritis and segmental instability. In the vast majority of cases with subaxial neck pain the correlation of morphological alterations and neck pain remains weak (non-specific neck pain). Radiculopathy due to disc herniation (so-called soft herniations) usually occurs during early stages of disc degeneration in the 4th–5th life decades. Compressive spondylotic spurs usually develop during later degenerative stages (so-called hard herniations). Both mechanical and inflammatory processes cause the clinical syndrome of radiculopathy. CSM is mainly due to a compression of the spinal cord by osteophytes, calcified disc herniations, yellow ligament hypertrophy or OPLL. Mechanical compression and vascular insufficiency lead to pathobiologic alterations resulting in myelopathy. The clinical manifestation of CSM depends on the degree of cord compression and time course of compression. The major risk factor is a congenitally narrow spinal canal (sagittal diameter <13 mm). Minor trauma can acutely increase the compression which the spinal cord cannot tolerate any more, leading to sudden severe neurological deficits. Dynamic compression can aggravate spinal cord compression. Flexion lengthens the spinal cord and extension leads to a buckling of the ligamentum flavum which results in a bilateral cord compression (pincer effect). In addition to mechanical compression, vascular factors play a significant role in the development of myelopathy. Ischemia and a cascade of cellular and molecular events (glutamatergic toxicity, free radical cell injuries, and apoptosis) aggravate the compromise of the spinal cord. The causes of the OPLL are not well explored but gene polymorphisms appear to play an essential role.
Clinical presentation. The clinical assessment aims to differentiate between patients with specific and non-specific cervical disorders. Patients quite frequently present with pain syndrome located in the neck-shoulder-arm region. Neck pain most frequently is non-specific (i.e. without a clear structural correlate) but can seldomly be part of a so-called spondylotic syndrome (i.e. painful motion segment degeneration). The cardinal symptoms of cervical radiculopathy are a predominant radicular armpain with or without sensorimotor and reflex deficits. Accompanying vegetative symptoms, dizziness, vertigo and headaches are not uncommon. A thorough neurological examination and nerve root provocation tests (e.g. Spurling test) are helpful in diagnosing radiculopathy. Radiculopathy can be associated with myelopathy because cervical spondylosis not only affects the foramen but also the spinal canal. A myelopathic syndrome can begin very subtly and can therefore pose a diagnostic challenge. Patients with cervical myelopathy can present with a broad spectrum of signs and symptoms depending on the magnitude of spinal cord dysfunction and chronicity. The leading symptoms are numb, clumsy, painful hands and compromised fine motor skills. Further findings are atrophy of the interosseous muscles, gait disturbances, ataxia, and symptoms of progressive tetraparesis.
Diagnostic work-up. Morphological alterations in imaging studies are frequent in asymptomatic controls, jeopardizing their role in identifying the pain source. Standard radiographs (anteroposterior, lateral, oblique views) of the cervical spine may give important information about spinal alignment, spinal curvature, disc space narrowing, spondylophytes, facet joint osteoarthritis, foraminal stenosis, developmental anomalies, and DISH. Functional radiographs have failed to reliably allow the diagnosis of segmental instability. Therefore, instability remains a clinical diagnosis. The imaging modality of choice is MRI. Sagittal T2W images tend to overestimate the spinal cord compression, favoring T1W images for this assessment. MR signal intensity changes represent structural alterations of the spinal cord and have some prognostic value for treatment outcome. CT myelography provides better information than MRI regarding the relationship between neural compression by osteophytes or ossifications. Injection studies (facet joint blocks, discography) do not reliably allow identification of the pain source. Neurophysiological studies are helpful in differentiating radiculopathy and peripheral neuropathy. Furthermore, they allow the recognition of subclinical myelopathy.
Non-operative treatment. Most cases of non-specific acute neck pain resolve within a few days or weeks. But neck pain frequently recurs and can become disabling in about 6%of cases. The natural history of CSR generally is benign. However, CSR has a somewhat worse course than disc related radiculopathy because disc extrusion/sequestrations tend to regress with time while osseous compression tends to increase. The natural history of CSM has a variable clinical course which is characterized either by long periods of stable disability followed by episodes of deterioration or a linear progressive course. In advanced stages, complete remission to normality never occurs. Non-specific neck pain and spondylosis related neck pain are best managed with conservative care because a clear morphological correlate which could be addressed by surgery is often missing. In the absence of major (MRC Grade >3) or progressive motor deficits, CSR should be treated with an initial trial of non-operative care. Persistence of severe pain and sensorimotor deficits despite adequate non-operative care should prompt the indication for surgery in cases with a clear morphological correlate. Non-surgical treatment is only indicated in mild forms of CSM. In cases with circumferential spinal cord compression, deterioration under conservative care must be expected. The mainstay of non-surgical care consists of oral medications (e.g. analgesics, NSAIDs, muscle relaxants, psychotropic drugs), manipulative treatment, and physical exercises. There is moderate evidence that spinal manipulative therapy (SMT) and mobilization is superior to general practitioner management forshort-term pain reduction of chronic neck pain. There is limited evidence for the effectiveness of spinal njections, which are more dangerous than previously thought. Radiofrequency denervation of facet joints is only supported by limited evidence. There is no evidence for the effectiveness of massage, acupuncture, or electrotherapy.
Operative treatment. In general, patients with progressive neurological symptoms and those failing to respond to non-operative treatment should be considered candidates for surgery. Axial neck pain is multifactorial and often lacking a structural correlate which can be treated by surgery. Therefore, surgery for neck pain is rarely indicated. Anterior cervical discectomy and fusion (ACDF) still remains the gold standard for surgical treatment of CR. There is no evidence that additional anterior plate fixation influences clinical outcome for one-level disease and only limited evidence for the increase of the fusion rate for two-level disease. Similarly, there is no evidence for the superiority of cage fusions or total disc arthroplasty (TDA) compared to ACDF with the exception of iliac crest donor site pain. Minimally invasive decompressions (anterior or posterior) for the treatment of selected radiculopathy patients remain intriguing because they preserve segmental motion and do not require instrumentation. The outcome of surgery for CR is largely dependent on the successful decompression of the nerve root(s) and not per se on the chosen surgical technique. The primary surgical objective in CSM is to arrest or improve neurological deficits by spinal cord decompression, which is possible in about 80% of patients depending on the disease state. Spinal decompression can be achieved by (multilevel) ACDF, corpectomy, laminectomy or laminoplasty. The surgical techniques must be tailored to the target pathology. There is moderate evidence that multilevel ACDFs are associated with a high non-union rate and limited evidence that corporectomies result in a lower non-union rate for multilevel decompression. In three and more level ACDFs or corpectomies, anterior plate fixation does not suffice and additional posterior fixation is recommended. There is limited evidence that both multilevel corpectomy and laminoplasty are equally effective in arresting myelopathic progression in multilevel cervical myelopathy. Patients treatedwith laminoplasty develop progressive limitation of cervical ROM similar to that seen after laminectomy and fusion. The neurological recovery appears not to be dependent on the decompression technique but spinal canal dimensions and MR signal intensity changes of the spinal cord are strong predictors of surgical outcome. Dysphagia is a quite frequent symptom after anterior cervical surgery and can be encountered in up to 50% of cases in the immediate postoperative period. However, most patients (90%) recover within 1 year after surgery. Recurrent laryngeal nerve (RLN) injury is reported in 2–11% and independently of the approach site. An infrequent but serious complication is a postoperative C5 palsy which can develop in up to 3–5% of patients after posterior decompression surgery, particularly laminoplasty.
Spondilosi Lombare
Epidemiology. Lumbar spondylosis refers to a mixed group of pathologies related to the degeneration of the lumbarmotion segment and associated pathologies or clinical syndromes of discogenic back pain, facet joint osteoarthritis (OA), and segmental instability. Morphological abnormalities in the lumbar spine are frequent in asymptomatic individuals. However, severe endplate alterations (Modic changes) and advanced facet joint OA are rare in young healthy subjects. Specific low-back pain (LBP) due to lumbar spondylosis is infrequent. The natural history of lumbar spondylosis is benign and self-limiting.
Pathogenesis. Disc degeneration may lead to the expression of proinflammatory cytokines, which are assumed to be responsible for the generation of discogenic LBP. Facet joint degeneration resembles the clinical pathology of osteoarthritis. The orientation of the facet joint appears to play a role in premature degeneration. A wide range of segmental motion can be found in asymptomatic individuals. It appears that the kinematics of the motion is affected by the instability and not so much the range of motion. Objective criteria for the definition of segmental instability are lacking and the diagnosis therefore remains enigmatic.
Clinical presentation. The clinical findings for a symptomatic lumbar spondylosis are few. Patients with discogenic back pain often complain of pain aggravation during sitting and forward bending. Pain can increase during the night and can radiate into the anterior thigh. A facet joint syndrome causes stiffness as well as pain on backward bending and rotation. In the early stages, pain often improves during motion and exhibits a “walk in” period. The pain sometimes radiates into the buttocks and posterior thigh. A clinical instability syndrome causes mechanical LBP, which aggravates during motion and disappears with rest.
Diagnostic work-up. The imaging modality of choice is MRI, which is sensitive but less specific in identifying the sources of back pain. Standard radiographs are helpful in identifying lumbar-sacral transitional anomalies. Functional views do not allowthe diagnosis of segmental instability. Computed tomography is indicated in patients with contraindications for anMRI and for the assessment of the fusion status. Injection studies are indispensable for the identification of a morphological alteration as a source of back pain. Provocative discography remains the only diagnostic test for the diagnosis of discogenic back pain. It is recommended to always include an MR normal disc during discography as an internal control. The interpretation of pain relief subsequent to facet joint infiltrations is hampered by the multilevel innervation of the joints, and repeated injections are needed to improve diagnostic accuracy. Injection studies have to be interpreted with great care. The single most important factor for the choice of treatment is patient selection. The exclusion of risk flags is mandatory. Psychological, sociological and work-related factors have been shown to affect treatment outcome more than clinical and morphological findings.
Non-operative treatments. The main objectives of treatment are pain relief as well as improvement of quality of life (e.g. activities of daily living, recreational and social activities) and work capacity. The mainstay of non-operative management consists of pain management (medication), functional restoration (physical exercises), and cognitive-behavioural therapy (psychological intervention). Particularly the combination of functional treatment and cognitive behavioral intervention has been shown to be effective for degenerative lumbar spondylosis.
Operative treatment. The paradigm of spinal fusion is based on the experience that painful diarthrodial joints or joint deformities can be successfully treated by arthrodesis. The selection for surgery should be timely and based on the identification of structural abnormalities which can be well addressed with surgery. Favorable indications for surgery include severe structural alterations: short duration of persistent symptoms (<6 months), oneor two-level disease, absence of risk factor flags, clinical symptoms concordant with the structural correlate, highly motivated patient, positive pain provocation and/or pain relief tests. Understanding the biology of spinal fusion is necessary to select the appropriate fusion technique. Blood supply to the spinal fusion area and the properties of the bone graft (or substitutes) is important for the maturation of the fusion mass. The optimal graft material for fusion should be osteogenetic, osteoconductive and osteoinductive. Autologous bone possesses all three properties and remains the gold standard. Allografts (e.g. femoral ring) are used to support the anterior column and have some biologic advantages compared to cages but carry the risk of transmission of infection. Calcium phosphates only have osteoconductive properties and are of limited effectiveness. Demineralized bone matrix predominately has a role as a bone graft extender. Bone morphogenetic proteins promote spinal fusion but their cost effectiveness is so far not determined. Posterolateral fusion remains the fusion technique of choice for lumbar degenerative spondylosis. Combined interbody and posterolateral fusion yields the highest fusion rates. Spinal instrumentation increases the fusion rate but not equally the clinical outcome. Cages support the anterior column and are helpful to stabilize the anterior column and enhance fusion rates. Minimally invasive fusion techniques have not been shown to provide better outcome when compared to conventional techniques. Non-union and adjacent segment degenerations are frequent fusion related problems. The best fusion technique for a failed arthrodesis is an instrumented combined anterior/posterior fusion. The clinical results are often disappointing despite successful fusion repair. Dynamic fixation systems have so far not been shown to protect adjacent segments from premature degeneration. Total disc arthroplasty does not provide superior results compared to spinal fusion. Based on three high quality RCTs, there is no scientific evidence that spinal fusion is superior to an intensive rehabilitation program including cognitive behavioral intervention, particularly not at mid and long-term follow-up.
Stenosi Lombare
Epidemiology. Spinal stenosis can be found in up to 80% of individuals aged over 70 years. However, about 20% of asymptomatic individuals demonstrate signs of spinal stenosis onMRI indicating that there is no strong correlation with the imaging findings. The rate of spinal surgery for spinal stenosis is about 10 per 100000 individuals per year.
Pathogenesis. The pathomechanism of central spinal stenosis is predominantly related to a hypertrophy of the yellow ligament which is a result of a compensatory mechanism to restabilize a segmental hypermobility. Furthermore, bony canal compromise is caused by the occurrence of facet joint enlargement (osteoarthrosis), osteophyte formation, and degenerative spondylolisthesis. This finally results in a progressive compression of the cauda equina. A congenitally narrow spinal canal is a rare cause of spinal stenosis. Claudication symptoms can be explained by the neurogenic compression and/or the vascular compression theory. It is assumed that both mechanisms play a role. Mechanical nerve root compression results in decreased nutrition, microvascular changes, edema and fibrosis. The vascular compression theory suggests that spinal stenosis has pathologic effects on the blood supply of the cauda equina. It is assumed that venous congestion within the nerve root(s) between the levels of stenosis leads to a compromised nutrition and results in clinical symptoms.
Clinical presentation. The prevailing symptom of spinal stenosis is neurogenic claudication, which can be described as numbness, weakness and discomfort in the legs while walking or prolonged standing. In contrast to vascular claudication, symptoms improve by forward bending. Objective neurological deficits are rarely present during rest. These symptoms may or may not be associated with back pain but usually patients suffer much more from the claudication symptoms while they can live with the back pain. Radicular claudication is caused by a lateral recess or foraminal stenosis and results in nerve root pain while walking and prolonged standing.
Diagnostic work-up. The imaging modality of choice is MRI, which allows a precise depiction of the pathoanatomy in terms of the central and foraminal stenosis. Standing radiographs are useful to diagnose a concomitant degenerative spondylolisthesis or scoliosis. Radiographs may also indicate a congenitally narrow spinal canal. Neurophysiologic studies are indicated to confirm the significance of a mild to moderate spinal stenosis with equivocal symptoms. They are also helpful in confirming a radiculopathy in case of a lateral recess or foraminal stenosis. In elderly patients, peripheral neuropathy is frequent, which can be detected by electrophysiology. The most important differential diagnosis is peripheral vascular disease, which has to be ruled out by vascular status and in some cases angiography.
Non-operative treatment. Conservative measures cannot influence the natural history of spinal stenosis, which is a progressive degenerative disease leading to an increasing immobilization of the patient. However, non-operative treatment may be considered in cases with only mild to moderate stenosis and only minimal interference with lifestyle. Treatment options consist of medication (analgesics, NSAIDs, muscle relaxants), administration of calcitonin, postural education, physical therapy and epidural injections. There is only sparse scientific evidence in support of the clinical effectiveness of any suchmeasures compared to the natural history.
Operative treatment. The treatment of choice is spinal decompression. In the early years, laminectomy was considered the standard surgical treatment and is still indicated in severe stenosis. However, reports on increasing segmental instability have resulted in a shift to a more conservative approach preserving the posterior elements as much as possible. Today, laminotomy is the preferred treatment in cases presenting without additional deformity or putative segmental instability. This approach can even be performed by minimal access surgery under microscopic guidance.When degenerative spondylolisthesis or scoliosis or significant concomitant back pain due to facet joint osteoarthritis is present, fusion is considered an important adjunct to decompression. Instrumented fusion results in a higher fusion rate and a better long term outcome than non-instrumented fusion. Many spine surgeons therefore favor instrumented fusion although the scientific evidence for this approach is still weak.
Micro- e Macro Instabilita’
Epidemiology. The lifetime prevalence for LBP ranges from 49% up to 84%, making it one of the most common complaints. However, less than 10% experience chronic low back pain.
Classification. Low back pain can be divided into specific LBP (with a pathomorphological correlate) and non-specific LBP into acute, subacute and chronic stages. There exist several models to explain and classify chronic NSLBP such as the peripheral pain generator model, the neurophysiological model, the mechanical loading model, the signs and symptoms model, the motor control model and the biopsychosocial model.
Assessment. NSLBP is a diagnosis primarily based on the exclusion of an underlying pathomorphological alteration. The “flag system” is a useful tool which helps to rule out serious pathologies and to identify risk factors for delayed recovery.
Acute NSLPB. Acute NSLBP is mostly a self-limiting condition in which no anatomic pathology can be identified which correlates with signs and symptoms. It requires no special medical attention unless red flags indicate a specific diagnosis requiring timely treatment or yellow flags suggest psychological stressors that may delay recovery. During the acute phase (<4 weeks), most patients benefit from self-care techniques, including over-the-counter medications and graded physical activity as tolerated. Most patients recover and are able to return to work.
Subacute NSLPB. In the later acute phase (2–4 weeks after onset) and the early subacute (4–6 weeks after onset) phase, a variety of progressive exercise programs appear equally useful, and therefore the choice is often made based on the preferences of the physical therapist. In patients not responding to these treatments, psychological evaluation and short-term psychological interventions may be effective.
Chronic NSLBP. Failure to recover from subacute and recurrent back pain should prompt the use of multidisciplinary work conditioning programs (within 6–12 weeks of onset). Preliminary evidence suggests that an important part of the success of these programs is the patient’s motivation to return to work
Patologia degenerativa cervicale
Epidemiologia: le alterazioni degenerative del rachide cervicale (spondilosi cervicale) possono essere la causa di ernia del disco cervicale con radicolopatia (brachialgia), spondilosi cervicale con radicolopatia (CSR) e mielopatia (CSM). La spondilosi degenerativa cervicale è molto comune nella popolazione che invecchia, ma non necessariamente associata a sintomi clinici. La prevalenza del dolore al collo (cervicalgia) varia tra il 17% e 34% nella popolazione generale. Più della metà della popolazione adulta soffre di radicolopatia cervicale (CR) almeno una volta nella la loro vita. Le radici nervose di C6 e C7 sono le più frequentemente colpite. La spondilosi cervicale é spesso causa di ernia del disco (3:1). La mielopatia cervicale spondilotica (CSM) è la causa più comune di disfunzione del midollo spinale in soggetti di età superiore ai 55 anni. Una forma particolare di mielopatia è causata da una ossificazione del legamento longitudinale posteriore (OPLL) ed è più comune nella popolazione asiatica.
Patogenesi: il dolore al collo predominante può nascere dalla degenerazione dolorosa del segmento di moto e può essere attribuito a degenerazione del disco, osteoartrite comune e instabilità segmentale. Nella stragrande maggioranza delle cervicalgie la correlazione tra alterazioni morfologiche e il dolore rimane debole (dolore al collo non specifico). La Radicolopatia da ernia del disco (“ernia molle”) di solito si verifica durante i primi stadi della degenerazione discale nei IV e V decennio di vita. Compressioni da speroni spondilotici di solito si sviluppano durante le successive fasi degenerative (“ernie dure o calcifiche”). Entrambi i processi meccanici e infiammatori causano radicolopatia clinica. La CSM è principalmente causata da una compressione del midollo spinale da parte di osteofiti, ernie del disco calcifiche, ipertrofia del legamento giallo o OPLL. Compressione e insufficienza vascolare causano alterazioni patologiche risultanti nella mielopatia. La manifestazione clinica di CSM dipende dal grado di compressione del midollo e naturalmente dal tempo di compressione. Il maggiore fattore di rischio è un canale spinale congenitamente stretto (diametro sagittale <13 mm). traumi minori possono aumentare acutamente la compressione del midollo spinale, con conseguente improvvisa comparsa di deficit neurologico grave. La compressione dinamica può aggravare la compressione del midollo spinale. Oltre alla compressione meccanica , fattori vascolari possono svolgere un significativo ruolo nello sviluppo di mielopatia. L’Ischemia e una cascata di eventi cellulari e molecolari (Tossicità glutammatergica, radicali liberi delle cellule, e apoptosi) possono aggravare la compromissione del midollo spinale.
Presentazione clinica. La valutazione clinica si propone di distinguere tra i pazienti con specifiche Patologie cervicali e quelli non-specifici. I pazienti molto spesso presentano sindrome dolorosa in regione collo-spalla-braccio . Il dolore al collo (cervicalgia) é più di frequente non-specifico (ossia senza una chiara correlazione strutturale), ma più raramente possono essere parte di una cosiddetta sindrome spondilotica (ossia degenerazione dolorosa del segmento di moto). I sintomi cardinali della radicolopatia cervicale sono una brachialgia predominante con o senza deficit sensomotori e riflessi ipoevocabili. L’accompagnamento di sintomi vegetativi, vertigini, vertigini e mal di testa non sono infrequenti. Un approfondito esame neurologico e test di provocazione della radice nervosa (ad esempio test di Spurling) sono utili per fare diagnosi di radicolopatia. La radicolopatia può essere associata con mielopatia perché la spondilosi cervicale non riguarda solo il forame, ma anche il canale spinale. Una sindrome mielopatica può cominciare molto sottilmente e può dunque rappresentare una sfida diagnostica. I pazienti con mielopatia cervicale possono presentare un ampio spettro di segni e sintomi a seconda della grandezza della disfunzione del midollo spinale e della cronicità. I sintomi principali sono intorpidimento, goffaggine, mani dolorose e compromesse capacità motorie. Ulteriori reperti sono atrofia dei muscoli interossei, disturbi della deambulazione, atassia e sintomi di tetraparesi progressiva .
Work-up diagnostico: le alterazioni morfologiche in studi di imaging sono risconti frequenti nei controlli casuali di pazienti asintomatici, che mettono in dubbio il loro ruolo nella identificazione della fonte del dolore. Le radiografie standard (antero-posteriore, laterale, proiezioni oblique) del rachide cervicale possono dare informazioni importanti su allineamento della colonna vertebrale, curve fisiologiche, restringendo dello spazio discale, spondilofiti, sfaccettatura artrosica delle articolari, stenosi foraminale, sviluppo di dismorfismi, e anomalie dei piatti vertebrali. Le radiografie funzionali non sono riuscite a consentire una diagnosi affidabile di instabilità segmentale. Pertanto, l'instabilità rimane una diagnosi clinica. L’imaging di prima scelta è la RM. Immagini sagittali in T2 tendono a sovrastimare la compressione del midollo spinale, meglio privilegiare le immagini in T1 per questa valutazione. In RM le variazioni dell'intensità del segnale rappresentano alterazioni strutturali del midollo spinale e hanno un valore prognostico per l'esito del trattamento. La mielo TC fornisce maggiori informazioni rispetto alla RM per quanto riguarda il rapporto tra compressione neurale da parte di osteofiti e ossificazioni. Indagini più invasive ( blocchi delle faccette articolari e discografia) non sono affidabili nell'identificazione della fonte di dolore. Studi neurofisiologici sono utili nella differenziazione fra radicolopatia e neuropatia periferica. Inoltre, essi permetteno il riconoscimento di mielopatia subclinica. e quindi un trattamento non chirurgico. La maggior parte dei casi di cervicalgia acuta non specifica si risolve entro pochi giorni o settimane. Ma se il dolore al collo si ripete frequentemente può diventare invalidante in circa il 6% dei casi. La naturale storia della Radicolopatia è generalmente favorevole, tuttavia ha un andamento peggiore rispetto al valore del disco collegato perché la protrusione del disco tende a regredire con il tempo, mentre la compressione ossea tende ad aumentare. La storia naturale della Mielopatia (CSM) ha un decorso clinico variabile che è caratterizzato o da lunghi periodi di disabilità stabile seguita da episodi di degrado o da un lineare decorso progressivo. Nelle fasi avanzate, una completa remissione alla normalità non si verifica mai. In assenza di segni importanti in RM o progressivi deficit motori o di Radicopatia i pazienti con cervicalgia dovrebbero essere trattati con un iniziale trattamento conservativo (terapia farmacologica e FKT). La persistenza di grave dolore e deficit sensitivo nonostante un'adeguata terapia dovrebbe porre l'indicazione all’ intervento chirurgico nei casi con un correlato morfologico chiaro. Il trattamento non chirurgico è indicato solo in forme lievi di CSM. Nei casi con compressione cinconferenziale del midollo spinale, il deterioramento dopo terapia conservativa deve essere previsto. Il pilastro della cura non chirurgica consiste in farmaci per via orale (ad esempio analgesici, FANS, miorilassanti, farmaci psicotropi), la FKT ed esercizi fisici. Ci sono prove limitate sull'efficacia delle infiltrazioni spinali, che sono più pericolose di quanto si pensasse in precedenza. Non ci sono prove per l'efficacia del massaggio, dell’agopuntura, o elettroterapia. In generale, i pazienti con progressivi sintomi neurologici e coloro che non hanno una risposta dal trattamento non chirurgico devono essere considerati candidati per la chirurgia. L'intervento chirurgico per una cervicalgia isolata è raramente indicato. La discectomia e fusione (ACDF) per via anteriore rimane ancora il gold standard per il trattamento chirurgico di RC. Non vi è alcuna prova che l’ulteriore fissaggio con placca anteriore influenzi l'esito clinico della malattia di un solo livello e c’è solo una limitata evidenza per l'aumento del tasso di fusione per la malattia di due livelli. Allo stesso modo, non vi è alcuna prova della superiorità della gabbia o dell’ artroplastica totale del disco (TDA) rispetto al ACDF con l'eccezione del dolore iliaco sul sito del donatore (cresta iliaca). Decompressioni minimamente invasive (anteriore o posteriore) per il trattamento di pazienti selezionati con radicolopatia rimangono intriganti perché molto conservative, quindi mantengono il movimento segmentale e non richiedono strumentazione. L'esito di un intervento chirurgico per RC è in gran parte dipendente dalla decompressione della radice nervosa e non dalla scelta della tecnica chirurgica. L'obiettivo primario chirurgico in CSM è quello di arrestare o migliorare I deficit neurologici tramite decompressione del midollo spinale sofferente, è possibile in circa 80% dei pazienti a seconda dello stato della malattia. La decompressione può essere ottenuta tramite ACDF, corpectomia, laminectomia o laminoplastica. Le tecniche chirurgiche, devono essere adattate all'obiettivo , alla patologia. Il recupero neurologico non sembra essere dipendente dalla decompressione dalle dimensioni del canale spinale o dalla tecnica chirurgica, ma cambiamenti di intensità del segnale del midollo spinale in RM sono forti predittori dell’esito chirurgico. La disfagia è un sintomo abbastanza frequente dopo l’approccio cervicale anteriore e può essere riscontrato nel 50% dei casi nel periodo immediatamente post-operatorio. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti (90%) recuperano entro 1 anno dopo l'intervento.La lesione del Nervo ricorrente laringeo (RLN) è riportata in 2-11% ed è indipendente dall'approccio. Una complicanza rara ma grave è una paralisi post-operatoria che può sviluppare fino al 3-5% dei pazienti dopo decompressione chirurgica posteriore, in particolare dopo lamino plastica .
Stenosi
Epidemiologia: la stenosi spinale può essere trovata in oltre l’ 80% degli individui di età superiore ai 70 anni. Tuttavia, circa il 20% degli individui asintomatici può dimostrare segni di stenosi spinale in RM che indicano che non c'è una correlazione sicura con l’ imaging. Il tasso di chirurgia vertebrale per stenosi spinale è circa 10 per 100.000 persone per anno.
Patogenesi. Il meccanismo patogenetico della stenosi spinale centrale è prevalentemente legata ad una ipertrofia del legamento giallo, che è il risultato di un meccanismo di compensazione per ristabilire una segmentale ipermobilità. Inoltre, la compromissione del canale spinale è causata dal verificarsi di una comune degenerazione artrosica, formazione di osteofiti, e spondilolistesi degenerativa. Questo infine si traduce in una compressione progressiva della cauda equina. Un canale congenitamente stretto è una rara causa di stenosi spinale. La claudicatio neurogena può essere spiegata con la compressione neurogena e / o la teoria di compressione vascolare. Si dà per scontato che entrambi i meccanismi giochino un ruolo: i risultati della compressione meccanica della radice nervosa ,una diminuzione della nutrizione, i cambiamenti microvascolari, edema e fibrosi. Si presume che la congestione venosa all'interno della radice nervosa per la stenosi porta ad una compromissione della nutrizione e si traduce in sintomi clinici. Presentazione clinica. Il sintomo prevalente della stenosi spinale è la claudicatio neurogena, che può essere descritta come intorpidimento, debolezza e disagio alle gambe mentre si cammina o si assume una prolungata posizione assisa. In contrasto con claudicatio vascolare, i sintomi migliorano con la flessione in avanti. Deficit neurologici sono raramente presenti durante il riposo. Questi sintomi possono o no essere associati ai pazienti con mal di schiena, ma di solito soffre molto più della claudicatio mentre può vivere con il dolore alla schiena. La claudicatio radicolare è causata da un recesso laterale stretto o da una stenosi foraminale e il dolore radicolare mentre si cammina è una condizione prolungata.
Work-up diagnostico. La modalità di imaging di scelta è la RM, che consente una precisa raffigurazione della pato-anatomia in termini di stenosi centrale e foraminale . Radiografie in piedi sottocarico sono utili per diagnosticare una spondilolistesi degenerativa concomitante o scoliosi. Le radiografie possono anche indicare un canale spinale congenitamente stretto . Gli studi neurofisiologici sono indicati per confermare il significato di una lieve-moderata stenosi spinale con sintomi sfumati. Sono inoltre utili nel confermare una radicolopatia in caso di recesso laterale o la stenosi foraminale. Nei pazienti anziani, neuropatia periferica è frequente, che può essere rilevata da una EMG. La diagnosi differenziale più importante è una malattia vascolare periferica, che deve essere esclusa in base allo status vascolare e, in alcuni casi, all'angiografia. Il trattamento non chirurgico e/o misure conservative non possono influenzare la storia naturale della stenosi spinale, che è una malattia degenerativa progressiva, portando ad una crescente immobilizzazione del paziente. Tuttavia, il trattamento non chirurgico può essere considerato solo nei casi con stenosi da lieve a moderata e solo con minima interferenza con lo stile di vita. Le opzioni di trattamento consistono di farmaci (analgesici, FANS, miorilassanti), la somministrazione di calcitonina, educazione posturale, terapia fisica e iniezioni epidurali.
Trattamento chirurgico. Il trattamento di scelta è la decompressione spinale. Nei primi anni, laminectomia era considerato il trattamento chirurgico standard ed è ancora indicato nella stenosi severa. Tuttavia, relazioni sulla crescente instabilità segmentale hanno dato luogo a uno spostamento verso un approccio più conservativo conservando gli elementi posteriori quando possibile. Oggi, la laminotomia è il trattamento chirurgico preferito nei casi chiari, senza ulteriori deformità o instabilità . La fusione è considerata un importante aggiunta alla decompressione. I Risultati della fusione strumentata danno un tasso di fusione più elevato e un migliore risultato a lungo termine rispetto alla fusione non-strumentata. Molti chirurghi della colonna vertebrale, quindi, favoriscono la fusione strumentale anche se le prove scientifiche di questo approccio sono ancora deboli.
Micro-e macro-Instabilita
Epidemiologia: La prevalenza una tantum per LBP varia dal 49% fino a 84%, rendendolo uno dei maggior parte dei reclami più comuni. Tuttavia, meno del 10% ha esperienza di lombalgia cronica.
Classificazione. Le lombalgie possono essere suddivisi in specifiche LBP (con un correlato patomorfologico) e non specifiche, LBP acuto, subacuto e fasi croniche. Esistono diversi modelli per spiegare e classificare NSLBP croniche .
Valutazione. NSLBP è una diagnosi basata principalmente sull'esclusione di un meccanismo patomorfologico sottostante . Il "sistema di bandiera" è un utile strumento che contribuisce ad escludere patologie gravi e per identificare i fattori di rischio per il recupero in ritardo.
NSLPB acuta. Un acuto NSLBP è soprattutto una condizione auto limitante in cui nessuna patologia anatomica può essere identificata e correlata con segni e sintomi. Non richiede una particolare attenzione medica a meno che indichi una diagnosi specifica che imponga il trattamento tempestivo o bandiere gialle indichino dei fattori di stress che possono ritardare il recupero. Durante la fase acuta (<4 settimane), la maggior parte dei pazienti trae beneficio dalle tecniche di auto-cura e dall'attività fisica come tollerata. La maggior parte dei pazienti guarisce e sono in grado di tornare al lavoro.
NSLPB subacuta. Nella fase acuta dopo (2-4 settimane dopo l'inizio) e subacuta precoce (4-6 settimane dopo l'inizio) di fase, una serie di progressive programmi di esercizio appare altrettanto utile, e quindi la scelta è spesso effettuata in base alle preferenze del fisioterapista. In pazienti che non rispondono a questi trattamenti, una valutazione psicologica a breve termine può essere efficace.
NSLBP cronica. Mancato recupero da subacuto e ricorrente mal di schiena dovrebbe indurre l'uso di lavoro multidisciplinare (Entro 6-12 settimane di esordio). Prove preliminari suggeriscono che una parte importante del successo di questi programmi è la motivazione del paziente di ritornare al lavoro.